Недостатність мітрального клапана обумовленарозладом в замикальних функції. Виникає таке порушення внаслідок деформації в стулках, як правило, фіброзного характеру. Вплив на розвиток недуги надають поразки подклапанних структур, а також розлади цілісності окремих елементів клапана. Важливе значення має і дилатація в фіброзному кільці. Та все це призводить у результаті до поворотного руху частини крові з лівого шлуночка по систоле в ліве передсердя, що викликає зменшення хвилинного кровообігу і розвитку гіпертензії легких.

Недостатність мітрального клапанаізольованого характеру відноситься до явищ вельми рідкісним. Подібний стан відзначається лише в двох відсотках всіх випадків. Як правило, порушення замикальних функції супроводжує стеноз мітрального клапана або аортальні пороки серця.

Стан може мати функціональну або органічну природу.

У першому випадку недостатність мітральногоклапана розвивається при розширенні в обсязі області лівого шлуночка в результаті хвороб міокарда. Подібні захворювання провокують утворення гемодинамической перевантаження цього відділу м'язи серця.

Причиною розвитку даного типу недостатності може бути вегетативна дистонія і зниження тонусу папиллярной мускулатури.

Необхідно відзначити, що функціональний розлад не відноситься до пороку серця.

Недостатність мітрального клапана органічного характеру виникає в результаті анатомічного ураження сухожиль його ниток або безпосередньо його самого.

Перебіг захворювання може класифікуватися як гостре або хронічне.

У першому випадку недостатність єнаслідком пошкодження його кільця в результаті утворення абсцесу на тлі інфекційного ендокардиту або травм (в основному при хірургічному втручанні). Крім того, причиною гострого перебігу недуги може стати порушення цілісності стулок в результаті перфорації або руйнування, міксоми передсердя.

Подібний розвиток захворювання характерно і при дисфункції або пошкодженні папиллярной мускулатури.

Хронічний перебіг захворювання виникає на тлізапальних (склеродермії, ревматизму, системного червоного вовчака) і дегенеративних (кальциноза фіброзного кільця, синдрому Елерса-Данлоса і Марфана, псевдоксантоми) змін. Впливає і вроджений генез. До подібних випадків слід віднести фіброеластоз ендокарда, транспозицию магістральних судин, аномалію в розвитку лівої коронарної артерії. Хронічна недостатність виникає при порушенні злиття під час внутрішньоутробного формування зачатків клапана. Внаслідок цього не відбувається з'єднання ендокардіальних подушок. Міксоматозна дегенерація мітрального клапана (його стулок) також розвивається в хронічній формі.

Безумовно, порушення замикальних функції можебути спровоковано і структурними змінами. Висловлюються вони, як правило, в гіпертрофічної кардіоміопатії, розрив хорд сухожиль (вторинному в результаті інфаркту міокарда, пролапсу, травм, а також спонтанному), парапротезних фістули, що виникла внаслідок прорізування швів.

Хронічна недостатність може бути результатом інфекційного ендокардиту, сформованого на рідному або протезном клапані.

Залежно від вираженості регургітації різниться три ступеня.

Перша - невиражена - характеризуєтьсявиявленням зворотного запиту крові тільки у клапана. При другого ступеня відзначається помірне розширення передсердя. При цьому зворотний запит характерний для його середній частині.

У третього ступеня відзначається значна дилатація. При цьому струм регурітаціі може досягати задньої області стінки в лівому передсерді.